Хошимов Нозимжон Нумонжоновичнинг
фалсафа доктори (PhD) диссертацияси ҳимояси ҳақида эълон
I. Умумий маълумотлар.
Диссертация мавзуси, ихтисослик шифри (илмий даража бериладиган фан тармоғи номи): «Каламуш мияси синаптосомалари Са2+ транспортига полифенол (рутан, госситан) ва алкалоид (дезоксипеганин) таъсирини тавсифлаш», 03.00.08–Одам ва ҳайвонлар физиологияси (биология фанлари).
Диссертация мавзуси рўйхатга олинган рақам: B2017.1.PhD/B28.
Илмий раҳбар: Насиров Қобил Эркинович, биология фанлари доктори.
Диссертация бажарилган муассаса номи: Биоорганик кимё институти.
ИК фаолият кўрсатаётган муассаса (муассасалар) номи, ИК рақами: Микробиология институти ва Ўзбекистон Миллий университети, DSc.27.06.2017.В.38.01.
Расмий оппонентлар: Кучкарова Любовь Салижановна, биология фанлари доктори, профессор; Есимбетов Адилбай Тлепович, биология фанлари номзоди, доцент.
Етакчи ташкилот: Андижон давлат университети.
Диссертация йўналиши: назарий ва амалий аҳамиятга молик.
II. Тадқиқотнинг мақсади: рутан, госситан ва дезоксипеганиннинг in vitro шароитида назорат ва сурункали алкогол интоксикациясида бош мия синаптосомаси Са2+-транспортига таъсирини тавсифлаш ҳамда нейропротектор хоссаларини асослашдан иборат.
III. Тадқиқотнинг илмий янгилиги:
Са2+-сезгир зонд – хлортетрациклин ёрдамида глутаматнинг қуйи концентрацияси таъсирида пресинаптик мембрананинг ўтказувчанлик даражасини ошириши ва каламуш мияси синаптосомаси [Са2+]in концентрациясининг ортиши аниқланган;
сурункали алкогол интоксикациясида рутан глутаматнинг нерв ҳужайраларида [Са2+]in оширувчи таъсирига протектор таъсир кўрсатиши асосланган;
дигидропиридинга сезгир кальций каналларини бошқаришда госситан полифеноли ва нифедипин ўртасида рақобатлашиш типида таъсирга эга эканлиги аниқланган;
сурункали алкогол интоксикацияси шароитида дезоксипеганин алкалоиди глутамат сингари NMDA – рецептори фаоллигини модуляциялаши орқали антитоксик таъсир кўрсатиши аниқланган;
дезоксипеганиннинг тромбоцитларда ички деполардан чиқувчи Са2+-транспортини сусайтириши орқали [Са2+]in концентрациясини камайтириши, шунингдек қон томир силлиқ мускул ҳужайраларида унинг релаксант таъсири Са2+L–канали блокадаси билан боғлиқлиги исботланган.
IV. Тадқиқот натижаларининг жорий қилиниши.
Рутан, госситан ва дезоксипеганиннинг каламуш бош мияси синаптосомаларида Са2+-транспортига таъсирини аниқлаш бўйича олинган натижалар асосида:
нейродегенератив жараёнларни молекуляр даражадаги ривожланиш механизмларини нейропротектор препаратлар ёрдамида коррекциялашдан доривор воситаларни фармакологик тавсифлашда фойдаланилган (Соғлиқни сақлаш вазирлиги Фармацевтика тармоғини ривожлантириш агентлигининг «Дори воситалари, тиббий буюмлар ва тиббий техника экспертизаси ва стандартлаштириш давлат маркази» ДУКнинг 2018 йил 27 мартдаги 29/09-1058-сон маълумотномаси). Натижада давлат марказининг фармакологик ва токсикологик тадқиқотлар лабораториясида нейростимуляцияловчи доривор воситаларни специфик фаоллигини аниқлаш имконини берган;
рутан, госситан ва дезоксипеганиннинг каламуш бош мияси синаптосомаларида Са2+-транспортига таъсиридан ФА–А11–Т057 рақамли «Табиий ва синтетик биологик фаол моддаларни юқори самарали скрининг марказини ташкил этиш» лойиҳасида гипоксияда каламуш бош мияси синаптосома мембраналари Са2+-транспортига ҳамда NMDA-рецепторига таъсир механизмларини аниқлашда фойдаланилган (Фан ва технологиялар агентлигининг 2017 йил 21 ноябрдаги ФТА-02-11/1148-сон маълумотномаси). Натижада гипоксияда синаптосома мембранаси Са2+-транспорти блокланиши ва NMDA-рецептори орқали [Са2+]in концентрациясининг камайиши асосида нейропротектор хоссаларини тавсифлаш имконини берган.
