Джураева Дилбар Эркиновнанинг
фалсафа доктори (PhD) диссертацияси ҳимояси ҳақида эълон

I. Умумий маълумотлар:
Диссертация мавзуси, ихтисослик шифри (илмий даража бериладиган фан тармоғи номи): “Иммун тромбоцитопенияни ривожланишининг клиник ва молекуляр-генетик хусусиятлари” 14.00.29 - Гематология ва трансфузиология (тиббиёт фанлари).
Диссертация мавзуси рўйхатга олинган рақам: B2024.I.PhD/Тib4718.
Илмий раҳбар: Маткаримова Дилфуза Сабуровна, тиббиёт фанлари доктори, доцент.
Диссертация бажарилган муассаса номи: Тошкент тиббиёт академияси.
ИК фаолият кўрсатаётган муассаса номи, ИК рақами: Тошкент тиббиёт академияси ҳузуридаги DSc.04/30.12.2019.Tib30.02 рақамли илмий кенгаш асосидаги бир марталик илмий кенгаш.
Расмий оппонентлар: Махмудова Азиза Джумановна, тиббиёт фанлари доктори, Ибрагимова Сапура Захидовна, тиббиёт фанлари доктори. 
Етакчи ташкилот: Тиббиёт ходимларининг касбий малакасини ривожлантириш маркази.
Диссертация йўналиши: амалий аҳамиятга молик. 
II. Тадқиқотнинг мақсади: клиник, лаборатор ва молекуляр-генетик ўзгаришларни ҳисобга олган ҳолда иммун тромбоцитопения ривожланиши ва оғирлигининг диагностик ёндашувлари ва прогностик мезонларини такомиллаштиришдан иборат. 
III.Тадқиқотнинг илмий янгилиги :
Сурхондарё вилоятида ИТПни бирламчи аниқланиш даражасини жинс ва ёшга нисбатан солиштирма таҳлили 100000 катталар аҳолига 1,43 ҳолатни, аёл ва эркаклар ўртасидаги нисбат 3,3:1ни  ташкил қилганлиги аниқланган;
ИТПнинг ривожланиши ва оғир кечишида иммун жараёнига жалб қилинган бир нуклеотидли полиморф  (IL17F -His161Arg ва TGFβ -C509T) ва тромбоцитар рецепторлари ITGAβ3 (T1565C) генларнинг ишончли даражада аҳамиятлилиги  исботланган;
иммун жараённинг регулятор TGFβ1 (Arg25Pro), TLR9 (Т1237C) ва ITGβ3 (Т1565С) генларнинг оғир даражадаги тромбоцитопениянинг шаклланишида юқори  ҳавфи асосланган; 
ИТПнинг ривожланишида TGFβ (С509Т), TGFβ1 (Arg 25Pro), TLR9 (Т1237C), IL17А (G-197А), ITGA2 (C807T) генларнинг прогностик аҳамиятсиз эканлиги исботланган.  
IV. Тадқиқот натижаларининг жорий қилиниши: 
Иммун тромбоцитопенияни оғир кечишининг шаклланиши ва ривожланишининг клиник ва молекуляр-генетик прогностик хусусиятлари бўйича олинган натижалар асосида:
биринчи илмий янгилик: Сурхондарё вилоятида ИТПни бирламчи аниқланиш даражасини жинс ва ёшга нисбатан солиштирма таҳлили 100000 катталар аҳолига 1,43 ҳолатни, аёл ва эркаклар ўртасидаги нисбат 3,3:1ни  ташкил қилганлиги аниқланганлиги  Республика ихтисослаштирилган Гематология илмий амалий тиббиёт марказининг 17.12.2024 йилдаги 17-сонли ва Хоразм вилоят кўп тармоқли тиббиёт марказининг 03.10.2024 йилдаги 372-I-сонли буйруқлари билан амалиётга жорий этилган. (Соғлиқни сақлаш вазирлиги ҳузуридаги Илмий-техник кенгашининг 2024йил 29 январдаги 01/065 сонли хулосаси). Ижтимоий самарадорлиги: мазкур илмий янгилик касалликнинг эрта ташхиси ва прогнози самарадорлигини оширишга, шунингдек, ИТП хавфини башорат қилувчиларни оғир тромбоцитопения шаклланишининг мустақил молекуляр генетик белгиларини аниқлаш орқали беморларнинг ҳаёт сифатини яхшилашга хизмат қилган. Иқтисодий самарадорлиги: ИТП ривожланишида молекуляр генетик компонентнинг ролини аниқлаш ва уларнинг асоратларини олдини олиш мақсадида, беморларнинг касалхонада ётиши кунларини қисқартириш ва тавсия этилган даволаш режими ушбу касалликнинг олдини олишга имкон берди. Хулоса: ИТП нинг эрта генетик башоратчиларини аниқлаш орқали касалликнинг эрта ташхиси ва прогнози самарадорлигини ошириш, беморларнинг ҳаёт сифатини яхшилаш имконини берган. 
иккинчи илмий янгилик: ИТПнинг ривожланиши ва оғир кечишида иммун жараёнига жалб қилинган бир нуклеотидли полиморф  (IL17F -His161Arg ва TGFβ -C509T) ва тромбоцитар рецепторлари ITGAβ3 (T1565C) генларнинг ишончли даражада аҳамиятлилиги исботланганлиги Республика ихтисослаштирилган Гематология илмий амалий тиббиёт марказининг 17.12.2024 йилдаги 17-сонли ва Хоразм вилоят кўп тармоқли тиббиёт марказининг 03.10.2024 йилдаги 372-I-сонли буйруқлари билан амалиётга жорий этилган. (Соғлиқни сақлаш вазирлиги ҳузуридаги Илмий-техник кенгашининг 2024йил 29 январдаги 01/065 сонли хулосаси). Ижтимоий самарадорлиги: молекуляр биологик таҳлиллар асосида беморларда IL17F (His161Arg, TGFb-C509T) ва ITGAb (T1565C) генетик маркерларнинг локуслари аниқлаш орқали ИТП клиник кечишининг оғирлашини олдини олиш ва беморларнинг ногиронлигининг олдини олишга хизмат қилган. Иқтисодий самарадорлиги: генетик белгиларни ўрганиш самарадорлигининг мантиқий асослари беморларнинг бир кунда касалхонада қолиши ва ҳар бир беморга касалхонада ўтказиш вақтини қисқартириш орқали тежаш ва тавсия этилган диагностик схема иқтисод қилиш имкони беришга муайян даражада хизмат қилган. Хулоса: ИТП билан оғриган беморларда IL17F (His161Arg, TGFb-C509T) ва ITGAb (T1565C) генетик белгиларнинг нохуш аллел ва генотипларининг ролини асослаш орқали беморларга эрта ташхис қуйиш ва даволаш самарадорлигини ошириш имконини берган. 
 учинчи илмий янгилик: иммун жараённинг регулятор TGFβ1 (Arg25Pro), TLR9 (Т1237C) ва ITGβ3 (Т1565С) генларнинг оғир даражадаги тромбоцитопениянинг шаклланишида юқори ҳавфи асосланганлиги Республика ихтисослаштирилган Гематология илмий амалий тиббиёт марказининг 17.12.2024 йилдаги 17-сонли ва Хоразм вилоят кўп тармоқли тиббиёт марказининг 03.10.2024 йилдаги 372-I-сонли буйруқлари билан амалиётга жорий этилган. (Соғлиқни сақлаш вазирлиги ҳузуридаги Илмий-техник кенгашининг 2024йил 29 январдаги 01/065 сонли хулосаси). Ижтимоий самарадорлиги: даволаш самарадорлигини оширишга ИТП ривожланиш хавфини 3,4 (χ2=7.0; Р=0.01) ва 2,3 (χ2=2.7; Р=0.1) баравар оширадиган заифлашган ген TGFb1 (Arg25Pro) ҳамда  (Pro ва Arg/Pro) локусларининг функционал фаоллигини оширишни асослаш орқали эришилади бу уларнинг касаллик патогенезидаги ролини кўрсатишда ҳизмат қилган. Иқтисодий самарадорлиги: ИТП ни оширишда заифлашган TGFb1 (Arg25Pro) ген аллел ва генотипини (Pro ва Arg/Pro) аниқлаш даволаш самарадорлигини ошириш, ИТП ривожланиш хавфини камайтириш имконини берган. Хулоса: ИТП билан оғриган беморларда TGFb1 (Arg25Pro) ген локусларини (Pro ва Arg/Pro) ИТП шаклланишига қўшган ҳиссасини исботлаш орқали даволаш самарадорлиги ва касалликка эрта ташҳис қуйиш имконини берган.
тўртинчи илмий янгилик: ИТПнинг ривожланишида TGFβ (С509Т), TGFβ1 (Arg 25Pro), TLR9 (Т1237C), IL17А (G-197А), ITGA2 (C807T) генларнинг прогностик аҳамиятсиз эканлиги исботланганлиги Республика ихтисослаштирилган Гематология илмий амалий тиббиёт марказининг 17.12.2024 йилдаги 17-сонли ва Хоразм вилоят кўп тармоқли тиббиёт марказининг 03.10.2024 йилдаги 372-I-сонли буйруқлари билан амалиётга жорий этилган. (Соғлиқни сақлаш вазирлиги ҳузуридаги Илмий-техник кенгашининг 2024йил 29 январдаги 01/065 сонли хулосаси). Ижтимоий самарадорлиги: мазкур илмий янгилик ИТП билан оғриган беморларни даволаш самарадорлигини ошириш, унинг шаклланиши хавфида генетик маркерларнинг ролини асослаш орқали амалга оширишда хизмат қилади. Иқтисодий самарадорлиги: полиморф генларнинг ИТП пайдо бўлиш хавфи ортишига таъсирини исботлаш билан йилига касалхонада ётишлар сонини камайтириш ва тавсия этилган диагностик ва прогностик генетик белгилар эрта ташхислаш имкони беришга муайян даражада хизмат қилган. Хулоса: TGFb1 (Arg25Pro) полиморф геннинг ИТП хавфини ошишига қўшган ҳиссасини исботлаш заифлашган Pro аллелни ташилиши ИТП хавфини 2,6 баровар (χ2=3.0; Р=0.1), заифлашган Pro аллел ва Arg/Pro генотип эса оғир тромбоцитопения ривожланиш хавфини 4,1 (χ2=8,2; Р=0.01) ва 2,7 баровар (χ2=3.0; Р=0.001) оширади.