Ахмедова Зуҳрахон Бахтиёровнанинг
фалсафа доктори (PhD) диссертацияси ҳимояси ҳақида эълон

I. Умумий маълумотлар: 
Диссертация мавзуси, ихтисослик шифри (илмий даража бериладиган фан тармоғи номи): «Апластик анемия ривожланишининг клиник ва иммуногенетик аспектлари» 14.00.29 – Гематология ва трансфузиология ва 14.00.20 – Тиббий генетика. 
Диссертация мавзуси рўйхатга олинган рақам: В2022.2.PhD/Tib2923.
Илмий раҳбарлар: Маткаримова  Дилфуза Сабуровна, тиббиёт фанлари доктори,  доцент; Бобоев Кодиржон Тухтабоевич, тиббиёт фанлари доктори, профессор. 
Диссертация бажарилган муассаса номи: Республика ихтисослаштирилган гематология илмий-амалий тиббиёт маркази.
ИК фаолият кўрсатаётган муассаса номи, ИК рақами: Тошкент тиббиёт академияси, DSc.04/30.12.2019.Tib30.02. 
Расмий оппонентлар: Исхақов Элдор Джасурович, тиббиёт фанлари доктори; Еникеева Зулфия Махмудовна, биология фанлари доктори, профессор.
Етакчи ташкилот: Андижон давлат тиббиёт институти. 
Диссертациянинг йўналиши: амалий аҳамиятга молик.
II. Тадқиқотнинг мақсади: апластик камқонликда клиник-лаборатор ўзгаришларни ҳамда генетик компонентнинг аҳамиятини баҳолаш натижаларини асосида, гемопоэз  депрессиясининг ривожланишини башорат қилиш ва ташхислаш мезонларини такомиллаштиришдан иборат.
III. Тадқиқотнинг илмий янгилиги:
IL17А (G-197A), IL17F (His161Arg) ва IL1β (T-31C) ген локусларининг синергизмида аутоиммун ҳолатлар ва гемопоэз депрессиясининг нозологик синтропияси хусусан апластик анемия шаклланишидаги ўрни асосланган;
яллиғланиш медиатори цитокинларнинг юқори экспрессияли генетик вариантлари апластик анемияда суяк кўмиги аплазиясининг ривожланиши ва касаллик оғир кечишининг башоратловчи маркёри эканлиги аниқланган;
гемопоэз депрессияси ривожланишида TNFα (G-308A) ва IL23R (GA) генларнинг нохуш аллел вариантларининг рецессив таъсирга эга эканлиги аниқланиб,  уларнинг патологик жараённи ривожланишида  мустақил ҳиссаси етарли даражада эмаслиги асосланган;
 аутоиммун жараён ва иммун–яллиғланиш реакциялари фонидаги апластик анемиянинг ривожланишида генетик компонентларнинг турли комбинацияларининг аддитив таъсири аниқланган.
IV. Тадқиқот натижаларининг жорий қилиниши.
Беморларда aпластик камқонлик ривожланиши ва унинг клиник кечишини башоратлаш бўйича олинган илмий тадқиқотлар натижалари асосида:
биринчи илмий янгилик: IL17A (G-197A), IL17F (His161Arg) ва IL1β (T-31C) ген локусларининг синергизмида аутоиммун ҳолатлар ва гемопоэз депрессиясининг нозологик синтропияси хусусан апластик анемия шаклланишидаги ўрни асосланган. Сурхандарё вилояти кўп тармоқли тиббиёт маркази  30.10.2023й, №85-Т-сонли буйруғи, Гулистон тиббиёт кластери  25.06.2023й, №112-сонли буйруғи билан гематология бўлими амалиётга жорий этилган. Илмий янгиликнинг ижтимоий самарадорлиги қуйидагилардан иборат: ишлаб чиқилган усулнинг жорий этилиши АА оғир кечишиниэрта башорат қилиш, асоратларни олдини олиш, ногиронликни камайтириш ва беморларнинг ҳаёт сифатини яхшилашга имкон берган. Илмий янгиликнинг иқтисодий самарадорлиги қуйидагилардан иборат: АА ҳасталиги бўлган беморларда IL17A (G-197A), IL17F (His161Arg) ва IL1β (T-31C)полиморф генларини ўрганиш касалликни клиник кечишини эрта башорат қилиш орқали даволанишни тўғри олиб боришга даволаш учун кетадиган харажатлар миқдорини камайтириш ва шифохонада бўлиш вақтини бир неча кунга камайтиришгаимкон берган. Хулоса: IL17A (G-197A), IL17F (His161Arg) ва IL1β (T-31C) полиморф генларини ўрганиш АА нинг эрта муддатларда даволаш ва профилактика чораларини режалаштириш имконини берди. Ушбу беморларнинг фармакотерапиясини назорат қилиш касалликнинг оғирлашишини олдини олиш ва ётоқ кунлари сонини камайтириш орқали битта беморга хисоблаганда бюджет маблағларини тежаш имконини берган.
иккинчи илмий янгилик: яллиғланиш медиатори цитокинларнинг юқори експрессияли генетик вариантлари апластик анемияда суяк кўмиги аплазиясининг ривожланиши ва касаллик оғир кечишининг башоратловчи маркёри эканлиги аниқланган. Сурхондарё вилоят кўп тармоқли тиббиёт маркази гематология  бўлими амалиётига  жорий этилган (30.10.2023й; №85-Т) ва Гулистон тиббиёт кластери гематология бўлими амалиётига жорий қилинган (25.06.2023й; №112). Тадқиқотнинг асосий натижаларини жорий қилиниши апластик камқонликни эрта ташхислаш ва ривожланишини башоратлаш, касалликнинг оғир ва ўта оғир кечиши шаклланишини башоратлаш ва шу билан ушбу касаллик билан оғриган беморларнинг ҳаёт сифатини яхшилашга ёрдам беради. Илмий янгиликнинг ижтимоий самарадорлиги қуйидагилардан иборат: янги молекуляр-генетик усулнинг юқори диагностик ва прогностик самарадорлиги билан белгиланади. Илмий янгиликнинг иқтисодий самарадорлиги қуйидагилардан иборат: янги молекуляр-биологик усулни жорий этиш натижасида АА билан оғриган беморларни даволаш учун сарфланадиган маблағларни иқтисод қилиш касаллик ривожланишининг олдини олиш ҳисобига йилига 43216240 сўмни ташкил қилади (янги усулни қўллаган ҳолда харажатлар 146544000 сўмни, янги усулни қўлламаган ҳолда еса 439632000 сўмни ташкил қилади). Хулоса: АА ривожланиши ва клиник кечишини башорат қилишнинг янги молекуляр-биологик усулини қўллаш натижасида касалликнинг ривожланиши ва беморларнинг аҳволи оғирлашувининг олди олинади, бу эса 1 нафар бемор ҳисобига бюджет маблағларини 23% га иқтисод қилиш имконини берган.
учинчи илмий янгилик: гемопоэз депрессияси ривожланишида TNFα (G-308A) ва IL23R (GA) генларнинг нохуш аллел вариантларининг ресессив таъсирга эга эканлиги аниқланиб, уларнинг патологик жараённи ривожланишида мустақил ҳиссаси етарли даражада эмаслиги асосланган. Сурхондарё вилоят кўп тармоқли тиббиёт маркази гематология бўлими амалиётига жорий этилган (30.10.2023й; №85-Т) ва Гулистон тиббиёт кластери гематология бўлими амалиётига жорий қилинган (25.06.2023й; №112). Тадқиқотнинг асосий натижаларини жорий қилиниши апластик камқонликни эрта ташхислаш ва ривожланишини башоратлаш, касалликнинг оғир ва ўта оғир кечиши шаклланишини башоратлаш ва шу билан ушбу касаллик билан оғриган беморларнинг ҳаёт сифатини яхшилашга ёрдам беради. Илмий янгиликнинг ижтимоий самарадорлиги қуйидагилардан иборат: янги молекуляр-генетик усулнинг юқори диагностик ва прогностик самарадорлиги билан белгиланади. Илмий янгиликнинг иқтисодий самарадорлиги қуйидагилардан иборат: янги молекуляр-биологик усулни жорий этиш натижасида АА билан оғриган беморларни даволаш учун сарфланадиган маблағларни иқтисод қилиш касаллик ривожланишининг олдини олиш ҳисобига йилига 43216240 сўмни ташкил қилади (янги усулни қўллаган ҳолда харажатлар 146544000 сўмни,  янги усулни қўлламаган ҳолда еса 439632000 сўмни ташкил қилади). Хулоса: АА ривожланиши ва клиник кечишини башорат қилишнинг янги молекуляр-биологик усулини қўллаш натижасида касалликнинг ривожланиши ва беморларнинг аҳволи оғирлашувининг олди олинади, бу эса 1 нафар бемор ҳисобига бюджет маблағларини 23% га иқтисод қилиш имконини берган.
тўртинчи илмий янгилик: аутоиммун жараён ва иммун – яллиғланиш реакциялари фонидаги апластик анемиянинг ривожланишида генетик компонентларнинг турли комбинацияларининг аддитив таъсири аниқланган. Илмий янгиликнинг ижтимоий самарадорлиги қуйидагилардан иборат: клиник,  лаборатор ва генетик  кўрсаткичларни таҳлил қилиш асосида апластик анемияривожланиши ва клиник кечишининг ташхисий ҳамда прогностик мезонларини ишлаб чиқиш натижасида беморларнинг шифохонада даволаниш кунларини қисқариши, даволаш учун кетадиган харажатлар миқдорини камайтириш имконини берган. Илмий янгиликнинг иқтисодий самарадорлиги қуйидагилардан иборат: беморларни ташхислаш учун сарфланадиган харажатлар камайганлиги сабабли 1 нафар бемор ҳисобига бюджет маблағларини 23% га иқтисод қилиш имконини берган. Хулоса: АА ривожланишига олиб келувчи генларнинг нохуш генотипик вариантларининг кумулятив хусусияти билан бирга уларнинг генлараро синтропик таъсирини аниқлаш касалликни оғир кечишини олдини олишга, ҳаёт сифатини яхшиланиши ва ногиронлик кўрсаткичининг камайиш имконини беради.